ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОЙ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА
(КЛИНИЧЕСКИЕ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ)

АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Москва 2005

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы

Острая нейросенсорная тугоухость (ОНТ) – является одной из распространенных заболеваний и актуальных проблем оториноларингологии. По данным ЛОР-клиники лечебного факультета РГМУ она составляет 3,9 % среди всех экстренных заболеваний ЛОР-органов и 62,2% среди заболеваний внутреннего уха, требующих неотложной стационарной медицинской помощи (Пальчун В.Т и соавт., 1998; Кислова Н М., 2002). С каждым годом число больных, страдающих этой патологией, неуклонно растет. Возможно, это связано с лучшей диагностикой этого заболевания (широкое внедрение аудиометрической аппаратуры в амбулаторную практику), с другой стороны, нельзя исключить и реальное возрастание количества острых нарушений слуха по нейросенсорному типу. Достаточно часто слух при ОНТ не восстанавливается, и процесс из острого переходит в хроническую форму, что увеличивает число больных со стойкой тугоухостью (Петровская А.Н., 2005).
Лечение ОНТ на сегодняшний день остается не до конца решенной задачей. Существует огромное количество форм и методов лечения, а также лекарственных препаратов, используемых при этой патологии. Большинство врачей стремятся унифицировать схему лечения ОНТ и привести ее к одному знаменателю. На наш взгляд, такой единой программы лечения ОНТ нет и не может быть в силу того обстоятельства, что ОНТ – это скорее всего синдром, в основе которого лежит множество причин, провоцирующих факторов и сопутствующих заболеваний. В литературе описано более 80 заболеваний, при которых может встречаться ОНТ. Большинство исследователей основными причинами возникновения ОНТ называют сосудистую и вирусную патологию, при этом ставя на первое место или одну или другую. ОНТ вирусной этиологии диагностируется в настоящее время, прежде всего, на основании данных анамнеза, и в большинстве случаев применение противовоспалительных, детоксикационных и кортикостероидных препаратов при этой этиологии острого снижения слуха приводит или к восстановлению или к значительному улучшению слуха (Кунельская Н.Л.,1985; Иванец И.В., 2001, и др.).
Диагностическая и лечебная тактика при ОНТ сосудистого генеза далека от решения. Известно, что ключевым механизмом развития острой ишемии слухового и вестибулярного анализаторов является нарушение кровообращения в лабиринтной артерии вследствие патологической гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне. По определению экспертов ВОЗ, вертебрально–базилярная недостаточность это “обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения областей, питаемых позвоночными и основной артериями. При этом недостаточность кровообращения означает, что степень редукции кровотока еще недостаточна для того, чтобы развились серьезные нарушения в виде инфаркта мозга, однако она способна оказать отрицательное влияние на нормальное функционирование отдельных структур мозга”, в том числе привести к нарушению питания рецепторных образований, проводящих путей и нейронов слухового и вестибулярного анализатора. Провоцирующие факторы (нервный стресс, физические нагрузки, резкое изменение положения головы, злоупотребление алкоголем, жирной, соленой, высококалорийной пищей) усугубляют явления вертебрально-базилярной недостаточности, приводят к срыву компенсации кровообращения внутреннего уха с развитием острого снижения слуха по нейросенсорному типу.
Признавая доминирующей причиной ОНТ сосудистую патологию, одни авторы ставят диагноз лишь на основании наличия в анамнезе сердечно-сосудистых или гематологических заболеваний, другие – на основании тех или иных гемореологических нарушений, или изменений липидного обмена, или результатов того или другого функционального метода исследования кровообращения головного мозга. Не вызывает сомнения, что особенности патогенеза ОНТ во многом определяются комплексом факторов: структурными изменениями магистральных артерий вертебрально-базилярного бассейна, состоянием коллатерального кровообращения, общей и церебральной гемодинамики, реологических свойств крови и системы гемостаза, а также степенью нарушения липидного обмена.
Многие исследователи выявляли те или иные нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, системном АД, гемореологические изменения и дислипопротеидемию у больных с острым снижением слуха по нейросенсорному типу. Однако, во-первых, в литературе мы не встретили комплексных исследований вышеперечисленных параметров у больных с острым снижением слуха по нейросенсорному типу на фоне вертебрально-базилярной недостаточности. Во-вторых, нам представляется важным не столько констатировать нарушения отдельных показателей общей и церебральной гемодинамики, а также гемореологических и биохимических свойств крови, сколько выявить связь этих нарушений с этиологическими факторами заболевания для определения оптимальной тактики лечения.
В-третьих, в настоящее время получены убедительные доказательства взаимосвязи нарушения циркадного суточного ритма АД с высокой частотой сосудистых и цереброваскулярных заболеваний (Суслина З.Ф. и соавт., 2002). В связи с этим у больных с ОНТ возникает необходимость вместо традиционного разового измерения АД, контролировать его суточный профиль (суточное мониторирование АД).
Цель исследования
Оптимизировать диагностическую и лечебную тактику при острой нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза на основе уточнения этиологии и отдельных звеньев патогенеза этой патологии.

Задачи исследования
1. Выявить объективные критерии диагностики ОНТ сосудистого генеза, а также определить специфические особенности, характерные для вертебрально-базилярной недостаточности различной этиологии на основании комплексного отоневрологического обследования с применением аудиометрических и вестибулометрических тестов, РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга.
2. Определить характерные изменения суточного мониторирования АД у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной гипертонической болезнью, артериальной гипертензией и нейроциркуляторной дистонией по гипо- или гипертоническому типу.
3. Провести углубленное исследование липидного профиля у больных с ОНТ сосудистого генеза и у больных контрольных групп (ОНТ на фоне вирусной инфекции и закрытой черепно-мозговой травмы).
4. Изучить реологические свойства крови и системы гемостаза у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности и у больных контрольных групп (ОНТ на фоне вирусной инфекции и закрытой черепно-мозговой травмы).
5. Разработать алгоритм лечения у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности различного генеза с учетом этиологии и патогенеза процесса.

Научная новизна
На основании анамнестических и клинических данных, а также результатов проведенного комплексного исследования мы смогли объективно доказать наличие характерной симптоматики нарушения слухового и вестибулярного анализатора у больных с ОНТ сосудистого генеза, которая является следствием вертебрально-базилярной недостаточности, а также выявить специфические особенности патогенеза процесса, зависящие от этиологии нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, остеохондроз шейного отдела позвоночника, нейроциркуляторная дистония по гипо- или гипертоническому типу).
На основании углубленного биохимического исследования мы впервые показали, что в основе патогенеза ОНТ на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и гипертонической болезни лежат статистически достоверные проявления дислипидемии, гемореологические и гемостатические нарушения, свидетельствующие о выраженности атеросклеротического процесса с высоким риском атерогенности, о гиперкоагуляции и о нарушении внутрисосудистого фактора микроциркуляции, что является реальной предпосылкой для развития патологического тромбоза в системе мелких артерий (в том числе и лабиринтной артерии).
Суточное мониторирование артериального давления доказало, что в основе ОНТ на фоне гипертонической болезни лежит неадекватная антигипертензивная терапия, отрицательно сказывающаяся на церебральной гемодинамике, вызывая или спазм сосудов или “синдром обкрадывания”, а также позволило объективно диагностировать транзиторную артериальную гипертензию и нейроциркуляторную дистонию по гипер- и гипотоническому типу, как причину возникновения острого снижения слуха по нейросенсорному типу.
Полученные нами результаты инструментальных и биохимических исследований выявили, что ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника, в большинстве случаев возникает в результате не только сужения каналов поперечных отростков шейных позвонков с влиянием на вертебральные артерии и/или симпатическое сплетение, но и атеросклероза позвоночных артерий или “сладжирования крови”.

Практическая значимость
Наши исследования показали необходимость проведения суточного мониторирования АД у больных с ОНТ на фоне гипертонической болезни для определения адекватности антигипертензивной терапии, а также у больных с идиопатическими формами острого снижения слуха по нейросенсорному типу для выявления причины возникновения заболевания (транзиторная артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония по гипо- или гипертоническому типу).
Мы доказали необходимость исследования липидного профиля, а также гемореологических показателей у больных с ОНТ на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника для уточнения патогенеза процесса.
Наши исследования определили, что лечение ОНТ сосудистого генеза должно быть безотлагательным, комплексным, этапным, адекватным этиологии и патогенезу заболевания с коррекцией гемодинамических нарушений в вертебрально-базилярном бассейне, системного АД, липидного обмена и внутрисосудистого фактора микроциркуляции.

Основные положения, выносимые на защиту
1. Объективные критерии диагностики ОНТ сосудистого генеза и специфические особенности, характерные для вертебрально-базилярной недостаточности различной этиологии, обусловившей острое снижение слуха по нейросенсорному типу, по данным комплексного отоневрологического исследования с применением аудиологических и вестибулологических тестов, РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга.
2. Характерные изменения суточного мониторирования АД у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной гипертонической болезнью, артериальной гипертензией и нейроциркуляторной дистонией по гипо- или гипертоническому типу.
3. Состояние липидного обмена у больных с ОНТ сосудистого генеза, в сравнении с таковым у больных контрольных групп (ОНТ на фоне вирусной инфекции и закрытой черепно-мозговой травмы).
4. Реология крови и система гемостаза у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, в сравнении с таковыми у больных контрольных групп (ОНТ на фоне вирусной инфекции и закрытой черепно-мозговой травмы).
5. Алгоритм лечения больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности различного генеза с учетом этиологии и патогенеза процесса.

Реализация результатов исследования
Материалы исследования доложены на заседании третьей научно- практической конференции “Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии” (Москва, 2005г.), на заседании Московского научно-практического общества оториноларингологов (Москва, 2005г.), заседании ЛОР кафедры лечебного факультета РГМУ, научной группы патологии внутреннего уха, коллектива врачей ЛОР отделений и консультативной поликлиники ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова.
Материалы диссертации апробированы и внедрены в работу отделений болезней уха, горла и носа ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова и ГКБ им. С.П. Боткина г. Москвы, используются на кафедре ЛОР болезней лечебного факультета РГМУ при обучении студентов, ординаторов и врачей ФУВ.

Публикации
По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них в центральной печати – 5, пособий для врачей – 2, учебно-методических пособий для студентов – 1.

Апробация диссертации
Основные положения и выводы диссертации доложены на совместной научно-практической конференции кафедры ЛОР-болезней лечебного факультета РГМУ, научно-исследовательской лаборатории “Патологии ЛОР-органов”, факультета повышения квалификации кафедры оториноларингологии лечебного факультета РГМУ, отделений болезней уха, горла и носа ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова 24 июня 2005г.

Объем и структура диссертации
Диссертация построена по обычному плану, изложена на 166 страницах, состоит из введения, 5 глав: литературного обзора, характеристики больных и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 249 источников (145 отечественных и 104 зарубежных), иллюстрирована 16 таблицами и 21 рисунком и диаграммами, а также 4 клиническими примерами из практики.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Характеристика больных и методы исследования
Нами проведено обследование 132 больных с острым снижением слуха по нейросенсорному типу, находившихся на лечении в сурдологическом отделении городской клинической больницы №1 им. Н.И.Пирогова в период с 2002 по 2004 год. Возраст наблюдаемых больных был от 19 до 72 лет и составил в среднем 44,0±2,63 лет. Большинство обследуемых больных (61,4%) были в трудоспособном возрасте от 30 до 55 лет, мужчин было 80 (60,6%), женщин – 52 (39,4%). В подавляющем большинстве случаев (84,1%) пациенты обратились за помощью в течение первых 2-х недель от начала заболевания.
Все больные предъявляли жалобы на снижение слуха, в 87,9% случаев – на шум в ушах, в 47,7% – на шум в голове, в 16,7% – на заложенность уха, в 45,5% – на головокружение, в 43,2% – на шаткость походки, в 51,5% – на головную боль, в 21,2% – на боль в области шеи, в 17,4% – на онемение кончиков пальцев рук,.
Основными сопутствующими заболеваниями у обследуемых больных с ОНТ были заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь –15,9%, нейроциркуляторная дистония- 12,1%, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе –7,6%, постинфарктный кардиосклероз –6,1%, а также клинически выраженный остеохондроз шейного отдела позвоночника – 13,6%).
Острое снижение слуха по нейросенсорному типу чаще всего (46,3%) возникало на фоне факторов, провоцирующих сосудистые нарушения (нервный стресс, физическое переутомление, прием алкоголя, переремена положения тела), в 12,1% случаев – на фоне вирусной инфекции, в 7,6% – на фоне закрытой черепно-мозговой травмы, а в 31,0% острое снижение слуха по нейросенсорному типу возникало без видимой причины, т. е. идиопатически.
При поступлении всем больным помимо исследования общеклинического статуса проводили осмотр ЛОР органов с исследованием состояния слуховых труб (пробы Тойнби, Вальсальвы, Политцера, катетеризация), отоневрологический осмотр по методике Н.С.Благовещенской (1962). Определение слуховой функции включало речевое и камертональное исследования, тональную пороговую, надпороговую и речевую аудиометрию (на аудиометре Medimate 622, Дания); акустическую импедансометрию (на акустическом импедансометре фирмы Madsen electronics Zodiac 901, Дания); определение чувствительности к ультразвуку и феномена латерализации по методу Б.М. Сагаловича (1966). Для диагностики внутрилабиринтной патологии проводили глицерол-тест по методике Klockhoff J., Lindblom U. (1968) в модификации В.Т. Пальчуна и соавторов (1980-1981).
Для исследования функции вестибулярного анализатора всем больным проводили комплексное вестибулологическое обследование, включающее исследование статокоординационных проб, спонтанного, позиционного и оптокинетического нистагма, проведение вращательной (на унифицированном электровращающемся стенде – тренажере УВК ВНИИМАШ) и битермальной калорической (с помощью воздушного калориметра «VARIOAIR» фирмы АTMOS, Германия) пробы, при этом регистрацию нистагма проводили методом ЭНГ на самописце Рoligraf system производства NICHON KONDEN (Япония).
Всем пациентам с ОНТ проводили оценку состояния кровотока по магистральным артериям головы (внутренние сонные, надблоковые и позвоночные) посредством ультразвуковой экстра – и интракранеальной допплерографии (УЗДГ) на приборе «БИОМЕД»-12 (Россия) и методом реоэнцефалографии (РЭГ) при помощи реографа 4РГ-04 и электроэнцефалографа “Bioscript” (Германия) (Ронкин, 1991).
Нами было также проведено суточное мониторирование уровня артериального давления (СМАД) 59 пациентам (18 – с гипертонической болезнью для уточнения характера ее течения и оценки адекватности проводимой терапии и 41 – с идиопатической формой острого нарушения слуха с целью выявления возможной причины его возникновения) с помощью аппарата МДП-НС-01 по стандартной методике, рекомендованной научным комитетом специалистов в области СМАД (1990).
В соответствии с целью и задачами нашей работы 72 больным ОНТ различного генеза было проведено исследование реологических свойств крови и системы гемостаза. Изучали следующие показатели реологических свойств крови: вязкость крови при скорости сдвига D-128 с–1 (в артериальном русле) и вязкость крови при скорости сдвига D-27 с–1 (в венозном русле) на вискозиметре Low – Shear 30 (Швейцария), вязкость плазмы, гематокрит на центрифуге Autocrit (США) при скорости 12000 об/мин, а также показатели системы гемостаза: протромбиновый индекс, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), каолиновое время, тромбиновое время, ХII-ф зависимый фибринолиз, концентрацию фибриногена, агрегацию тромбоцитов индуцируемую АДФ в концентрации 2×10-5 М на коагулометре Tetra (Испания) и агрегометре Elvi 840 (Италия).
75 пациентам – проведено углубленное исследование липидного обмена с использованием автоматического биохимического анализатора Express Plus фирмы Bayer (Германия), при этом исследовали следующие показатели: уровень общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности, аполипопротеины А и В и (а) в крови. Гемореологический и липидный профиль изучали в лаборатории ангиологии при кафедре факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ.
Также проводилось рентгенологическое исследование височных костей в проекциях Стенверса, Шюллера, Майера (по показаниям), рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника в двух проекциях, рентгенологическое исследование черепа, КТ, МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника (по показаниям).
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью компьютерной программы “ Statgraf” (BISC Inc, США).
Результаты собственных исследований и их обсуждение
На основании анамнестических и клинических данных, а также результатов проведенного комплексного обследования больных с ОНТ мы смогли достаточно объективно выявить причину возникновения ОНТ у всех обследованных нами больных и выделить следующие группы в соответствии с этиологией и патогенезом острого снижения слуха по нейросенсорному типу:

Ι. ОНТ сосудистого генеза, т.е. на фоне вертебрально-базилярной недостаточности – 100 (75,7%) больных, обусловленной:
1. гипертонической болезнью 21 (21,0%) человек;
2. артериальной гипертензией –7(7,0%) человек;
3. атеросклерозом сосудов головного мозга – 14 (14,0%) человек;
4. клинически выраженным остеохондрозом шейного отдела позвоночника – 28(28,0%) человек;
5. нейроциркуляторной дистонией по гипо- или гипертоническому типу – 30(30,0%) человек.
ΙΙ. ОНТ на фоне вирусной инфекции – 22(16,7%) пациента;
ΙΙΙ. ОНТ травматической этиологии – 10(7,6%) больных.
Больные ΙΙ и ΙΙΙ группы (с вирусным и травматическим генезом заболевания) служили для нас своеобразной контрольной группой.
У больных с ОНТ вирусной этиологии (22 человека) имело место поражение или только внутреннего уха (17 пациентов) – вирусный кохлеовестибулярный неврит (односторонний спонтанный нистагм, асимметрия течения экспериментальной вестибулярной реакции по лабиринту) или только спирального ганглия (5 больных) – вирусный ганглионит (поражение слухового анализатора по периферическому типу без признаков патологии со стороны вестибулярного аппарата) при отсутствии изменений в вертебрально-базилярном басссейне кровообращения головного мозга.
Хотя больные с ОНТ травматического генеза предъявляли жалобы на снижение слуха с одной стороны, с противоположной мы выявили высокочастотную нейросенсорную тугоухость. Для больных этой группы было характерно поражение мостомозжечкового угла со стороны хужеслышащего уха (поражение VIII, V и XIII пар черепных нервов) с влиянием на ствол (двусторонний спонтанный нистагм, асимметрия нистагма по направлению), заднечерепной тип течения экспериментальных вестибулярных проб (выраженная нистагменная реакция при практическом отсутствии моторной, сенсорной и вегетативной), ишемические гемодинамические сдвиги, атония мозговых сосудов и затруднение венозного оттока из полости черепа.
При ОНТ травматической и вирусной этиологии отсутствовали клинически значимые гемореологические изменения и отклонения липидного профиля.
У больных с ОНТ сосудистого генеза как клинические проявления, так и данные инструментальных методов исследования, имели общие черты, но в тоже время и свои особенности в зависимости от причины возникновения вертебрально-базилярной недостаточности.
Характерными признаками для всех больных с ОНТ сосудистой этиологии было наличие общемозговой симптоматики (головная боль, шум в голове, нарушение памяти и др.), периферический характер поражения слухового анализатора (скалярная форма нейросенсорной тугоухости различной степени выраженности, вторичный гидропс лабиринта), смешанный характер поражения вестибулярного анализатора с преимущественной заинтересованностью ретролабиринтных структур на уровне ствола головного мозга (двусторонний непостоянный или быстроистощающийся спонтанный нистагм, асимметрия течения экспериментальных вестибулярных реакций по лабиринту и направлению нистагма, диссоциация калорической и вращательной проб), поражение V, IX, XIII ЧМН на уровне их ядер (снижение роговичного рефлекса и чувствительности слизистой оболочки полости носа симметрично с обеих сторон, снижение вкуса по всей поверхности языка). Такая распространенность поражения при ОНТ этой группы являлась следствием вертебрально-базилярной недостаточности, о чем свидетельствовало превалирование вращательного над послевращательным нистагмом (объективный признак первичной сосудистой патологии), а также результаты исследования церебральной гемодинамики (РЭГ, УЗДГ), анализ которых показал, что основные изменения кровообращения головного мозга у этих больных касались вертебрально-базилярного бассейна больше со стороны пораженного уха.
Мы выявили статистически достоверные проявления дислипопротеидемии у большинства (46,7%) обследованных больных с ОНТ сосудистого генеза, свидетельствующие о выраженности атеросклеротического процесса с высоким риском атерогенности: увеличение концентрации ТГ – в 1,3 раза, ХС-ЛПНП – в 1,4 раза, ЛП (а) – в 4 раза, коэффициента атерогенности – в 2,4 раза, соотношение апо-В/апо-А незначительно превышало верхнюю границу нормы на фоне нормальной концентрации общего холестерина. Выраженные изменения липидного профиля в сторону усиления атерогенного звена объективно подтверждали сосудистый генез развития патологического процесса у больных этой группы и концепцию о том, что в основе развития ОНТ сосудистого генеза у большинства больных лежит нарушение липидного обмена, а, следовательно, имеется склонность к развитию атеросклеротического процесса в сосудах.
У большинства пациентов с ОНТ сосудистого генеза (51,7%) имели место гемореологические расстройства. Они заключались в высокой вязкости крови (превышение нормы в артериях на 20%, в венах – на 22%), плазмы (на 35,6%) и повышенным уровнем фибриногена (на 20%) и гематокрита (на 17,6%). Эти изменения в соответствии с общеизвестными законами гемореологии и гемодинамики неизбежно должны приводить к нарушению кровообращения с соответствующими метаболическими расстройствами.
Отличительной особенностью нарушений в системе гемостаза у больных с ОНТ сосудистого генеза в большинстве случаев (53,3%) были изменения, свидетельствующие о гиперкоагуляции: снижение уровня АЧТВ в среднем на 24,9%; уменьшение каолинового времени в среднем на 11,5%; активация ХІІ–ф зависимого фибринолиза (на 71%) при неизмененном протромбиновом индексе. Эти нарушения в сочетании с высокой вязкостью крови создают реальные предпосылки для развития патологического тромбоза в системе мелких артерий (в том числе и лабиринтной артерии), являющихся причиной ОНТ.
Характерной особенностью больных с ОНТ, возникшей в результате вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной гипертонической болезнью был редкий, низкоамплитудный, клонотоничный вращательный и послевращательный нистагм, свидетельствующий о гипоксии вестибулярных ядер, т.е. о центральном сосудистом генезе заболевания; затруднение венозного оттока из полости черепа по системе внутренних яремных вен, повышение тонуса артериальных и венозных сосудов, а также тонуса капилляров. Кроме того, несмотря на проведение антигипертензивной терапии, проведение СМАД выявило избыточное или недостаточное снижение АД (систолического на 2,2% и диастолического на 4,0%) в ночное время, скачкообразное повышение АД (систолического на 10-15% и диастолического на 5-6%) в предрассветные часы, что отрицательно сказывалось на церебральной гемодинамике, вызывая или спазм сосудов или “синдром обкрадывания”, которые по-видимому и явились причиной развития ОНТ у этих больных.
Отличительной особенностью изменений липидного обмена у пациентов с гипертонической болезнью, которая является важнейшим фактором риска развития инсульта, было повышение концентрации липопротеина(а) (на 78,0%) при незначительном снижении апо-А (на 1,8%), триглицеридемии (на 10,5%) и увеличении КА (на 49,3%).
Для большинства (70,0%) больных с ОНТ, возникшей вследствие гипертонической болезни были характерны статистически достоверные изменения реологических свойств крови по всем показателям: вязкость крови при высокой и низкой скорости сдвига превышала норму в среднем на 16,0 и 17,6% соответственно; вязкость плазмы – на 25,5%; уровень гематокрита – на15,4%; агрегация тромбоцитов – на 25,0%; концентрация фибриногена – в 1,2 раза. У 90% больных этой подгруппы при исследовании гемостаза были получены статистически достоверные изменения, свидетельствующие о наличии гиперкоагуляционного синдрома: снижение уровня АЧТВ в среднем на 28,9%, уменьшение каолинового времени – на 26,7%, активация ХΙΙ-ф зависимого фибринолиза – на 42,0%.
Мы диагностировали атеросклеротический процесс, как причину возникновения вертебрально-базилярной недостаточности, на фоне которой возникло ОНТ, при низкоамплитудном клонотоничном, редком вращательным и послевращательном нистагме, а также снижении эластичности стенки церебральных сосудов с признаками атеросклероза и асимметрии кровотока по позвоночным артериям со снижением на стороне ОНТ. В тоже время у пациентов этой группы ОНТ были отмечены наиболее выраженные изменения основных показателей липидного профиля: повышение уровня триглицеридов на 29,3%, ЛПНП – на 39,4 %, Апо-В – на 19,6%, липопротеина (а) в 4 раза, КА в 2,4 раза и соотношения апо-В/апо-А – на 3%. Изменения реологических свойств крови у больных с ОНТ на фоне церебрального атеросклероза заключались в статистически достоверном повышении вязкости крови у большинства (63,3%) больных в артериальном русле в среднем на 19,8%, в венозном – на 22,5%; вязкости плазмы – на 38,5%; уровня гематокрита (у 54,4% больных) – на 26,6%; фибриногена – в 1,4 раза, а также в увеличении агрегации тромбоцитов у подавляющего (91,0%) числа пациентов более чем на 50%. В 90,9% случаев у больных этой подгруппы мы выявили достаточно выраженные изменения показателей гемостаза: снижение уровня АЧТВ в среднем на 4,0%, каолинового времени – на 4,6%, ХΙΙ-ф зависимого фибринолиза – на 33,0%.
Мы ставили диагноз ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленный остеохондрозом шейного отдела позвоночника, когда имели место следующие признаки: корешковый синдром (боли в области шеи, онемение кончиков пальцев рук); низкоамплитудный, клонотоничный, редкий вращательный и послевращательный нистагм; позиционный нистагм и положительные вертеброгенные пробы при РЭГ и УЗДГ, свидетельствующие о влиянии состояния шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии или на симпатическое нервное сплетение, окружающее их; венозная недостаточность с признаками нарушения венозного оттока из полости черепа; в ряде случаев – снижение эластичности сосудистой стенки с признаками атеросклероза вертебральных артерий. В 42,8% случаев у больных этой подгруппы отмечалось повышение уровня триглицеридов на 3,2%, ЛПНП – на 6,4%, Апо-В – на 5,3%, липопротеина (а) в 1,8 раза. Следует отметить, что у этих больных при исследовании магистрального кровообращения головного мозга было выявлено снижение эластичности сосудистой стенки, более выраженное в вертебрально-базилярном бассейне. В 28,6% случаев у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника были диагностированы незначительные изменения реологических свойств крови, повышение вязкости крови в артериальном русле, в среднем на 2,0%, вязкости плазмы, в среднем на 5,5%, уровня гематокрита на 9,1% и фибриногена в 1,1 раза., в то время как агрегация тромбоцитов была наоборот снижена.
Полученные результаты инструментальных и биохимических исследований возможно свидетельствуют о том, что вертебрально-базилярная недостаточность у ряда больных с остеохондрозом шейного отдела позвоночника была обусловлена двумя факторами – сужением канала поперечных отростков шейных позвонков и атеросклерозом вертебральных артерий; а у других – сужением канала поперечных отростков шейных позвонков и «сладжированием крови».
Мы диагностировали нейроциркуляторную дистонию по гипо – или гипертоническому типу на основании следующих признаков: наличие неспецифических жалоб на утомляемость, периодическую головную боль, не связанную с изменением артериального давления, ощущение сердцебиения или слабость, зябкость, периодическое несистемное головокружение, обмороки при быстром изменении положения тела; вариабельность систолического АД в дневное время; снижение систолического и пульсового АД, повышение ЧСС в дневное время, пульсового и систолического АД в дневное время с недостаточным его снижением во время сна; лабильность тонуса церебральных сосудов. Сопоставление клинической картины и жалоб пациентов с результатами суточного мониторирования АД, позволили нам диагностировать нейроциркуляторную дистонию по гипо- или гипертоническому типу. У большинства пациентов с ОНТ, развившейся на фоне нейроциркуляторной дистонии, отсутствовали клинически значимые отклонения липидного профиля, также как при ОНТ травматической и вирусной этиологии. Отмечено лишь статистически недостоверное повышение вязкости плазмы и уровня гематокрита. При исследовании системы гемостаза в этой группе больных определялась нормо – или гипокоагуляция.
На основании проведенного исследования мы разработали и применили на практике основные принципы лечения ОНТ сосудистого генеза с учетом этиологии, общих закономерностей основных звеньев патогенеза, а также характерных его особенностей в каждой группе. При этом считаем, что стационарный этап лечения ОНТ наиболее важный и его основой должно являться проведение интенсивной инфузионной терапии (10-14 дней) для более быстрого купирования клинических симптомов с последующим продолжением лечения амбулаторно (1-3 месяца) с преимущественным применением пероральных лекарственных средств.
Всем пациентам с ОНТ сосудистого генеза на стационарном этапе лечение проводили по двум направлениям: улучшение перфузии ткани мозга и нейропротективной терапии. Улучшение перфузии головного мозга достигалось гемодилюцией и антиагрегантной терапией. С целью гемодилюции использовали коллоидно-осмотические растворы, которые, связывая и удерживая воду в сосудистом русле, улучшали реологию крови за счет снижения уровня гематокрита, дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов, что приводило к улучшению микроциркуляции. Кроме того, патогенетически обоснованным было парентеральное введение в первые дни заболевания тромбоцитарных и эритроцитарных антиагрегантов, нейропротективной терапии с использованием нейротрофических и вазоактивных препаратов, которые улучшали реологические свойства крови, подавляя агрегацию тромбоцитов и повышая деформируемость эритроцитов, активировали газообмен, что способствовало лучшему выживанию нейронов в зоне ишемии и торможению отсроченной гибели нейронов.
Проведение интенсивной терапии, воздействующей на общие звенья патогенеза острого снижения слуха у больных с сосудистым генезом заболевания, непременно дополнялось лечением с учетом особенностей этиологии и патогенеза патологического процесса каждой группы.
У пациентов с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной гипертонической болезнью на стационарном этапе проводили подбор адекватной антигипертензивной терапии. Кроме того, у этой группы больных применяли спазмолитические препараты, а также венотоники, дегидратационное лечение на фоне гиполипидемической диеты с ограничением соли, рекомендовали безусловный отказ от вредных привычек и увеличение физической активности.
У больных с ОНТ, возникшей на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, учитывая характерные для них выраженные изменения липидного профиля по сравнению с другими группами, а также нарушение гемореологических свойств крови, сразу в первые дни поступления в стационар мы в обязательном порядке назначали диету с низким содержанием жира (уменьшение до 20-30% от общей калорийности) или со снижением потребления холестерина до 5 мг в день при атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий наряду с физическими упражнениями и снижением избыточного веса, безусловным отказа от вредных привычек.
У пациентов с ОНТ на фоне клинически выраженного остеохондроза шейного отдела позвоночника лечение мы дополняли мероприятиями, направленными на укрепление мышечного ложа шейного отдела позвоночника (лечебная физкультура, физиотерапия, массаж, мануальная терапия), а также назначали диету с ограничением соли. Кроме того, проводили дегидратационную терапию и применяли венотоники, а также коррекцию гемореологических нарушений (в 28,6%) и липидного обмена (в 42,8%)
Основные направления лечебных мероприятий при ОНТ на фоне нейроциркуляторной дистонии определялись их патогенетическим диагнозом и направленностью изменения АД (т.е. типом нейроциркуляторной дистонии). При нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу было обосновано применение энерготоников и симптоматической гипертензивной терапии, при нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу – адекватной симптоматической антигипертензивной терапии. В последующем на амбулаторном этапе главным (стратегическим) направлением терапии и профилактики рекомендовали здоровый образ жизни, дозированный физический труд, пеший туризм, морские купания, гидробальнеотерапию, аппаратную физиотерапию, иглорефлексотерапию, устранение стрессовых воздействий и факторов, чрезмерных физических нагрузок, недостаточного отдыха, несбалансированного и обедненного витаминами питания, гиподинамии. При необходимости мы назначали симптоматическую медикаментозную терапию с применением психотерапии.
В результате проведенной терапии с учетом этиологии и патогенетического процесса у наблюдаемых нами больных с ОНТ сосудистой этиологии в большинстве случаев слух был восстановлен (59%), улучшен (25%) и лишь в 16 % случаев оставался без изменений.
Таким образом, на основании проведенного нами комплексного обследования больных с ОНТ сосудистого генеза с применением клинических, инструментальных и биохимических исследований мы смогли объективно выявить этиологию и отдельные звенья патогенеза вертебрально-базилярной недостаточности в каждой конкретной клинической ситуации и на основании этого предложить соответствующие схемы лечения.

В Ы В О Д Ы
1. Среди обследованных нами 132 больных с острой нейросенсорной тугоухостью в 21,0% случаев диагностирована гипертоническая болезнь, в 7,0% – артериальная гипертензия, в 14,0%- атеросклероз сосудов головного мозга, в 28,0%- клинически выраженный остеохондроз шейного отдела позвоночника и в 30,0% -нейроциркуляторная дистония по гипо- или гипертоническому типу. Эти данные свидетельствуют о нарушении кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне различного генеза у больных ОНТ и отражают одну из особенностей заболевания.
2. Характерными признаками для всех больных с ОНТ сосудистой этиологии было наличие общемозговой симптоматики, периферический характер поражения слухового анализатора, смешанный тип поражения вестибулярного анализатора преимущественно на ретролабиринтном уровне (ствол головного мозга), поражение V, IX, XIII ЧМН на уровне их ядер, что укладывается в симптоматику различных нарушений кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.
3. У большинства (46,7%) обследованных больных с ОНТ сосудистого генеза были выявлены статистически достоверные проявления дислипидемии, свидетельствующие о выраженности атеросклеротического процесса с высоким риском атерогенности. Наибольшие отклонения липидного профиля (изменение всех основных показателей) определялись в группе пациентов с выявленным атеросклерозом сосудов головного мозга, менее выраженные отклонения (изменение 2-3 показателей) были характерны для пациентов с ОНТ на фоне гипертонической болезни.
4. У большинства больных (51,7%) ОНТ с сосудистой этиологией заболевания регистрировались гемореологические отклонения (статистически достоверное повышение вязкости крови и плазмы; уровня гематокрита и фибриногена; увеличение агрегации тромбоцитов), величина и характер которых зависели от этиологического фактора ОНТ. Максимально выраженные изменения наблюдались при ОНТ на фоне церебрального атеросклероза, несколько менее выраженные – при ОНТ на фоне гипертонической болезни.
5. Отличительной особенностью отклонений в системе гемостаза у большинства (53,3%) больных ОНТ с сосудистыми нарушениями были изменения, свидетельствующие о гиперкоагуляции. Наиболее выраженными они были у больных ОНТ при гипертонической болезни (у 90,0% больных) и атеросклерозе сосудов головного мозга (90,9% пациентов).
6. Полученные нами результаты инструментальных и биохимических исследований выявили, что ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника, в большинстве случаев (71,4%) возникает вследствие не только сужения каналов поперечных отростков шейных позвонков с влиянием на вертебральные артерии и/или симпатическое сплетение, но и атеросклероза позвоночных артерий (42,8%) или “сладжирования крови” (28,6%).
7. Суточное мониторирование АД у больных с ОНТ на фоне гипертонической болезни, которые получали антигипертензивную терапию, выявило избыточное или недостаточное снижение АД в ночное время, или скачкообразное повышение АД в предрассветные часы, что вызывало или спазм церебральной сосудов, или “синдром обкрадывания”, которые, по-видимому, и явились причиной развития ОНТ у этих больных.
8. Идиопатические формы ОНТ по результатам проведенного исследования в 17,1% случаев возникают вследствие недиагностированной транзиторной артериальной гипертензии (пики повышения АД в дневное время и явно недостаточное его снижение в ночное время при отсутствии жалоб на повышение АД), а в 34,1% случаев – вследствие нейроциркуляторной дистонии по гипо – или гипертоническому типу (неспецифические жалобы, лабильность тонуса церебральных сосудов, вариабельность систолического АД, повышения ЧСС, снижения или повышения систолического и пульсового АД в дневное время с недостаточным его снижением во время сна).
9. Лечение ОНТ на фоне сосудистых нарушений должно быть безотлагательным, комплексным, этапным, адекватным этиологии и патогенезу заболевания с коррекцией специфических для каждой группы больных гемодинамических нарушений в вертебрально-базилярном бассейне, системного АД, липидного обмена и внутрисосудистого фактора микроциркуляции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Больным с ОНТ на фоне гипертонической болезни необходимо суточное мониторирование АД для определения адекватности антигипертензивной терапии.
2. Суточное мониторирование АД надо проводить больным с ОНТ неясной этиологии для выявления причины возникновения заболевания (транзиторная артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония по гипо- или гипертоническому типу).
3. У больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника, необходимо исследование липидного профиля и гемореологических показателей для уточнения патогенеза процесса.
4. Лечение острой нейросенсорной тугоухости надо начинать как можно раньше и проводить в два этапа: стационарный этап – его основой является проведение интенсивной инфузионной терапии (10-14 дней), амбулаторный этап – консервативная терапия с преимущественным применением пероральных лекарственных средств (1-3 месяца).
5. Всем больным с ОНТ сосудистого генеза необходимо проводить гемодилюцию, назначать антиагреганты, нейропротекторы и антиоксиданты.
6. Всем больным с ОНТ на фоне церебрального атеросклероза, гипертонической болезни и ряду больных с ОНТ на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника необходима гиполипидемическая диета (при ее неэффективности – липидоснижающие препараты), дегидратация, применение венотоников, тромбоцитарных и эритроцитарных антиагрегантов.
7. Лечение больных с ОНТ на фоне гипертонической болезни должно быть дополнено назначением адекватной антигипертензивной терапией; пациентов с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника, – мероприятиями, направленными на улучшение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и укрепление мышечного ложа шейного отдела позвоночника; пациентов с ОНТ на фоне нейроциркуляторной дистонии – физио- и бальнео- процедурами, а также препаратами, нормализующими сосудистый тонус.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Способ лечения нейросенсорной тугоухости //Пособие для врачей. Москва, 2002 г., 14 стр. (соавт. Пальчун В.Т. Кунельская Н.Л., Иванец И.В. и др.).
2. Учебно-методическое пособие по оториноларингологии для контроля знаний студентов. Москва, 2000, 54 стр. (соавт. Пальчун В.Т., Белякова Л.В., Лучихин Л.А., Кунельская Н.Л. и др.).
3. Вазонит в лечении острой нейросенсорной тугоухости //Материалы II Российской конференции оториноларингологов.- Москва, 2003, с.164-166 (соавт. Кунельская Н.Л.,.Полякова Т.С).
4. Медикаментозная коррекция кохлеовестибулярных нарушений //Вестник оториноларингологии.- 2004, №4, с.36-39 (соавт. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Полякова Т.С.).
5. Роль реологических свойств крови и гемостаза в развитии острой нейросенсорной тугоухости //Материалы III Российской конференции оториноларингологов. Москва, 2004, с.199 (соавт. Кунельская Н.Л, Полякова Т.С., Петухов Е.Б.).
6. Методы физической реабилитации больных с вестибулярными расстройствами //Пособие для врачей). Москва, 2004, 23 стр. (соавт. Пальчун В.Т., Лучихин Л.А, Кунельская Н.Л., Доронина О.Н.)
7. Особенности нарушения липидного обмена у пациентов с острой нейросенсорной тугоухостью //Вестник оториноларингологии.- 2005, №4, с.28-30 (соавт. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Сергеева Н.А.).

8. Роль изменений реологических свойств крови и гемостаза в развитии острой нейросенсорной тугоухости //Вестник оториноларингологии.- 2005, №5, стр.7-10 (соавт. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л.,